Résistance à l'insuline et le diabète sucré de type 2 développent quand il existe un déséquilibre entre les conditions qui favorisent la synthèse excessive d'acides gras associée à la deficience de l'oxydation des acides gras .
Les conditions mentionnées sont des choses telles que l'alimentation, génétique, hormonale, et les aires d'exercice liées. Le plus préoccupant dans le présent document, est l'influence que les modifications génétiques peuvent avoir sur le métabolisme des acides gras. Beaucoup de recherches ont été faites dans ce domaine, en particulier sur la souris, dont le génome est considérablement similaire au génome humain. Grâce à l'étude du génome de la souris, les progrès de la santé humaine, de la manière d'une meilleure sensibilité à l'insuline, peut être réalisé.
Il existe deux modèles de souris principales qui illustrent les gènes impliqués dans le métabolisme de la plupart des acides gras. Le premier modèle traite de mutants de souris utilisées pour étudier la synthèse des acides gras excessive et insuffisante et l'oxydation. En ce qui concerne la synthèse d'acide gras / triacylgylcerol , la protéine de liaison élément stérol-réponse sur-expression peut provoquer un excès de déclenchement de ces composés. Si l'on porte la transférase de diacylglycérol - / - gène ou le groupe acyle à chaîne courte coenzyme A déshydrogénase - / - gène, déficient niveau de la synthèse des acides gras se produit. En ce qui concerne l'oxydation des acides gras, acétyl-coenzyme A carboxylase 2 - / - gène ou gène du récepteur activé par les proliférateurs des peroxysomes sur-expression peut donner lieu à une vitesse d'oxydation très élevé d'acides gras à partir de la circulation sanguine. Si très à longue chaîne-coenzyme A déshydrogénase - / - gène ou un groupe acyle à longue chaîne-coenzyme A déshydrogénase - / - gène font partie de son génome, de l'oxydation des acides gras dans l'organisme sera insuffisante.
Le deuxième modèle oeuvre dans la manipulation génétique du métabolisme des acides gras. Une large gamme de manipulations ont été effectuées et étudié les changements phénotypiques variées infligées sur le corps de la souris. Par exemple, en ciblant l'allèle nul de DGAT ou Acc-2 entraînera la souris étant maigre et résistant à l'obésité. Cela signifie que quelle que soit la souris est alimenté, il ne sera pas obtenir une quantité importante de tissu adipeux. D'autre part, le ciblage de l'allèle nul PPAR se traduira par une hyperlipidémie, une résistance à l'insuline, une stéatose hépatique, une diminution de l'expression de gènes de l'oxydation des acides gras, et l'intolérance au froid. Ces changements phénotypiques négatives chez la souris génétiquement prédestinent à devenir obèses.
Grâce à l'utilisation de tels modèles décrits ci-dessus, les chercheurs ont été capables de saisir les gènes exactes qui peuvent causer une personne d'avoir une propension à la résistance à l'insuline, le diabète de type 2 et l'obésité. Mais comment peut-on porter des considérations nutritionnelles à la constitution génétique? Si quelqu'un a un certain défaut / variante de l'une des causes connues pour un phénotype négatif, comment peut individualisé aide nutritionnelle pour émousser les effets de son génotype.
Il a été constaté que les régimes riches en glucides simples et faibles en gras sont un facteur de risque énorme dans l'amorçage du corps à produire plus d'acides gras et ne s'oxyde pas assez d'eux. Le raisonnement derrière cela est que ce type de régime va conduire les niveaux d'insuline par le toit, ce qui provoque le corps à produire des acides gras en excès. Un régime encore pire, ce qui serait catastrophique pour quelqu'un avec un génotype déjà défavorable, est la forte teneur en glucides et régime riche en graisses. Ce régime non seulement les niveaux d'insuline pointes vers le haut, il fournit également un excès de graisse pour être stocké par le corps. Donc, si la constitution génétique d'une personne favorise la synthèse des acides gras, puis une haute teneur en graisses, riche en glucides régime augmenterait le risque de développer l'insulino-résistance et diabète sucré de type 2.
Le contrôle de l'insuline, par des considérations de régime médiation, est primordiale dans la protection d'un patrimoine génétique déjà viciée. L'insuline peut être contrôlée par un régime alimentaire qui se compose de plus hauts niveaux de protéines et de matières grasses et la teneur en glucides inférieure. Les glucides consommés ne doivent pas être élevé sur l'indice glycémique, pour cela conduire les niveaux d'insuline jusqu'à.
Dans l'ensemble, L'article touches sur les facteurs génétiques qui affectent la résistance à l'insuline. Résistance à l'insuline est la première étape dans une foule d'autres problèmes, tels que le diabète de type 2 et l'obésité. Grâce à l'étude des loci de gènes spécifiques, les variations génétiques dans tel et nutrigénomique, les chercheurs ont été en mesure d'acquérir des connaissances de pointe sur la prévention de la résistance à l'insuline. Il a été constaté que les régimes bas en hydrates de carbone et plus de gras / protéine, pour les personnes ayant maquillages génétiques défavorables sont les meilleurs pour garder l'insuline dans une plage acceptable. Il est important de noter qu'il existe des variants génétiques dans certains gènes, tels que la DGAT-1 - / -, qui favorisent une meilleure santé et donnent à ces personnes un avantage. Lors de l'examen des questions telles que la médecine personnalisée, il sera intéressant de voir ce que certaines personnes vont faire quand ils découvrent qu'ils ont un patrimoine génétique qui leur permet de manger tout ce qu'ils veulent, sans avoir à se soucier des conditions médicales futures en raison de leur faible choix de nourriture.
Il existe deux modèles de souris principales qui illustrent les gènes impliqués dans le métabolisme de la plupart des acides gras. Le premier modèle traite de mutants de souris utilisées pour étudier la synthèse des acides gras excessive et insuffisante et l'oxydation. En ce qui concerne la synthèse d'acide gras / triacylgylcerol , la protéine de liaison élément stérol-réponse sur-expression peut provoquer un excès de déclenchement de ces composés. Si l'on porte la transférase de diacylglycérol - / - gène ou le groupe acyle à chaîne courte coenzyme A déshydrogénase - / - gène, déficient niveau de la synthèse des acides gras se produit. En ce qui concerne l'oxydation des acides gras, acétyl-coenzyme A carboxylase 2 - / - gène ou gène du récepteur activé par les proliférateurs des peroxysomes sur-expression peut donner lieu à une vitesse d'oxydation très élevé d'acides gras à partir de la circulation sanguine. Si très à longue chaîne-coenzyme A déshydrogénase - / - gène ou un groupe acyle à longue chaîne-coenzyme A déshydrogénase - / - gène font partie de son génome, de l'oxydation des acides gras dans l'organisme sera insuffisante.
Le deuxième modèle oeuvre dans la manipulation génétique du métabolisme des acides gras. Une large gamme de manipulations ont été effectuées et étudié les changements phénotypiques variées infligées sur le corps de la souris. Par exemple, en ciblant l'allèle nul de DGAT ou Acc-2 entraînera la souris étant maigre et résistant à l'obésité. Cela signifie que quelle que soit la souris est alimenté, il ne sera pas obtenir une quantité importante de tissu adipeux. D'autre part, le ciblage de l'allèle nul PPAR se traduira par une hyperlipidémie, une résistance à l'insuline, une stéatose hépatique, une diminution de l'expression de gènes de l'oxydation des acides gras, et l'intolérance au froid. Ces changements phénotypiques négatives chez la souris génétiquement prédestinent à devenir obèses.
Grâce à l'utilisation de tels modèles décrits ci-dessus, les chercheurs ont été capables de saisir les gènes exactes qui peuvent causer une personne d'avoir une propension à la résistance à l'insuline, le diabète de type 2 et l'obésité. Mais comment peut-on porter des considérations nutritionnelles à la constitution génétique? Si quelqu'un a un certain défaut / variante de l'une des causes connues pour un phénotype négatif, comment peut individualisé aide nutritionnelle pour émousser les effets de son génotype.
Il a été constaté que les régimes riches en glucides simples et faibles en gras sont un facteur de risque énorme dans l'amorçage du corps à produire plus d'acides gras et ne s'oxyde pas assez d'eux. Le raisonnement derrière cela est que ce type de régime va conduire les niveaux d'insuline par le toit, ce qui provoque le corps à produire des acides gras en excès. Un régime encore pire, ce qui serait catastrophique pour quelqu'un avec un génotype déjà défavorable, est la forte teneur en glucides et régime riche en graisses. Ce régime non seulement les niveaux d'insuline pointes vers le haut, il fournit également un excès de graisse pour être stocké par le corps. Donc, si la constitution génétique d'une personne favorise la synthèse des acides gras, puis une haute teneur en graisses, riche en glucides régime augmenterait le risque de développer l'insulino-résistance et diabète sucré de type 2.
Le contrôle de l'insuline, par des considérations de régime médiation, est primordiale dans la protection d'un patrimoine génétique déjà viciée. L'insuline peut être contrôlée par un régime alimentaire qui se compose de plus hauts niveaux de protéines et de matières grasses et la teneur en glucides inférieure. Les glucides consommés ne doivent pas être élevé sur l'indice glycémique, pour cela conduire les niveaux d'insuline jusqu'à.
Dans l'ensemble, L'article touches sur les facteurs génétiques qui affectent la résistance à l'insuline. Résistance à l'insuline est la première étape dans une foule d'autres problèmes, tels que le diabète de type 2 et l'obésité. Grâce à l'étude des loci de gènes spécifiques, les variations génétiques dans tel et nutrigénomique, les chercheurs ont été en mesure d'acquérir des connaissances de pointe sur la prévention de la résistance à l'insuline. Il a été constaté que les régimes bas en hydrates de carbone et plus de gras / protéine, pour les personnes ayant maquillages génétiques défavorables sont les meilleurs pour garder l'insuline dans une plage acceptable. Il est important de noter qu'il existe des variants génétiques dans certains gènes, tels que la DGAT-1 - / -, qui favorisent une meilleure santé et donnent à ces personnes un avantage. Lors de l'examen des questions telles que la médecine personnalisée, il sera intéressant de voir ce que certaines personnes vont faire quand ils découvrent qu'ils ont un patrimoine génétique qui leur permet de manger tout ce qu'ils veulent, sans avoir à se soucier des conditions médicales futures en raison de leur faible choix de nourriture.
-Wood, Philip. «Organisme génétiquement modifié modèles de souris pour les troubles du métabolisme des acides : la poursuite des nutrigénomique de résistance à l'insuline et le diabète de type 2." Nutrition. Volume 20, Jan 2004, pp. 121-126.
